Inmunoexpresión de EP-CAM (MOC-31) en ameloblastos y carcinomas ameloblásticos - Derderian, Nathalie (2021)
Los tumores odontogénicos constituyen un grupo heterogéneo de lesiones de poco frecuentes, exclusivas de los huesos maxilares y mucosa bucal que los recubre, que surgen de los tejidos formadores de las piezas dentarias o sus remanentes. El ameloblastoma es una de las neoplasias odontogénicas más prevalentes, de características benigna agresiva, que se origina del epitelio odontogénico dentro de un estroma fibroso maduro desprovisto de ectomesénquima odontogénico. El carcinoma ameloblástico es la neoplasia odontogénica maligna más común, contraparte maligna del ameloblastoma.Este trabajo busca determinar la inmunoexpresión de Ep-CAM (MOC-31) en ameloblastoma y carcinoma ameloblástico, y compararla con su expresión en germen dentario, con el objetivo de generar información que contribuya a comprender el rol de esta proteína en la biología tumoral de estas neoplasias. La inmunoexpresión de MOC-31 fue evaluada en 60 muestras tumorales de ameloblastoma y nueve de carcinoma ameloblástico, y en 16 gérmenes dentarios. En ameloblastoma la expresión de MOC-31 resultó negativa en una amplia mayoría de los casos (83.3%). El carcinoma ameloblástico comparte similares resultados que la variante benigna (55.6% de negatividad). En contraste a estos hallazgos, los gérmenes dentarios mostraron moderada a intensa positividad al marcador en un elevado porcentaje de las muestras (81.3%). En ambos tumores la expresión de la proteína se observó de manera difusa a nivel de la membrana y el citoplasma epitelial tumoral, en tanto que en gérmenes dentarios se mostró de igual forma en el epitelio interno del órgano del esmalte y el retículo estrellado adyacente. De acuerdo a los resultados, podemos concluir que la elevada expresión de Ep-CAM en germen dentario, sugiere un papel importante de esta proteína durante la odontogénesis. Su regulación a la baja en ameloblastoma podría estar relacionada con la pérdida de adhesión celular y organización epitelial que marcan el inicio de la transformación neoplásica, y podría conferir agresividad local a esta entidad. En cuanto a la relativa mayor expresión de Ep-CAM en el carcinoma ameloblástico respecto a su variante benigna, surge la interrogante acerca de un posible rol de esta molécula en la transformación maligna del epitelio, lo que podría ser objeto de estudio para próximas investigaciones basadas en una mayor casuística